Le maintien d'une pompe à ions située dans la membrane cellulaire des neurones permettrait de ralentir ou de renverser la pathologie
Une équipe de chercheurs annonce, dans la revue Brain, qu’elle est parvenue à renverser certaines manifestations cognitives associées à l’alzheimer dans un modèle animal de la maladie.
« Même si la démonstration reste à faire chez l’humain, nous croyons que le mécanisme que nous avons mis en lumière constitue une cible thérapeutique très intéressante parce qu’il ne se limite pas à ralentir la progression de la maladie, mais qu’il permet de restaurer en partie certaines fonctions cognitives », commente le responsable de l’étude, Yves De Koninck, professeur à la Faculté de médecine et chercheur au Centre de recherche CERVO de l’Université Laval.
Des études antérieures ont montré qu’avant même que les symptômes de l’alzheimer apparaissent, l’activité du cerveau est perturbée chez les gens qui vont développer la maladie.
« Il y a une hyperactivité neuronale et une désorganisation des signaux dans le cerveau, explique le chercheur. Notre hypothèse est qu’un mécanisme qui régule l’activité neuronale, plus précisément celui qui est responsable de l’inhibition des signaux neuronaux, est perturbé. »
Le principal inhibiteur des signaux neuronaux dans le cerveau humain est le neurotransmetteur GABA. Il fonctionne en étroite collaboration avec un cotransporteur, le KCC2. Il s’agit d’une pompe à ions, située dans la membrane cellulaire, qui fait circuler les ions chlorures et les ions potassium entre l’intérieur et l’extérieur des neurones, rappelle le professeur De Koninck.
