Des chercheurs mettent en lumière un mécanisme qui emprisonne ce virus à l'intérieur des cellules infectées
Une étude publiée dans la revue Viruses par une équipe de chercheurs d'Italie et du Québec laisse entrevoir une façon inédite de contrôler les flambées d'herpès simplex de type 1 (HSV-1), le virus qui cause les feux sauvages. Grâce à un inhibiteur dont le mécanisme d'action diffère de celui des médicaments présentement prescrits contre le HSV-1, le virus demeure emprisonné dans des vésicules situées à l'intérieur des cellules infectées.
Rappelons que les feux sauvages sont des lésions causées par HSV-1. Une fois contracté, ce virus se réfugie dans les ganglions du système nerveux toute la vie durant. Il se réactive en situation de stress, de fatigue, d'exposition au soleil, etc., causant des lésions caractéristiques sur les lèvres. L'infection est bénigne chez les personnes en bonne santé, mais elle peut avoir des répercussions graves chez les nouveau-nés et chez les gens ayant un système immunitaire affaibli.
« Il reste encore beaucoup de travail à faire pour démontrer l'efficacité et l'innocuité de cette approche sur deux fronts. »
— Louis Flamand
Environ la moitié de la population adulte serait porteuse du HSV-1; chez les plus de 50 ans, deux personnes sur trois en seraient porteuses. Il n'existe aucun traitement pour se débarrasser du virus. Les médicaments actuels, comme l'aciclovir, fonctionnent en bloquant la réplication de l'ADN viral.
«Lorsqu'on se rend compte qu'un feu sauvage est sur le point d'apparaître, une partie du mal est fait. On voudrait intervenir plus tôt dans le cycle de réplication du virus, idéalement à l'aide de molécules qui ont un autre mode d'action, parce que des souches résistantes aux médicaments actuels ont commencé à apparaître», explique le professeur Louis Flamand, de la Faculté de médecine et du Centre de recherche du CHU de Québec – Université Laval.